骨质疏松症主要分为原发性和继发性,原发性除特发性外,分为I型和II型,I型又称为绝经后骨质疏松,为高转换型,主要原因为雌性激素缺乏;II型又称为老年性骨质疏松,为低转换型,由于年龄的老化。骨质疏松症由多种因素所致,它的基本病理机理是骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷,导致人体内的钙磷代谢不平衡,使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。
-
病因
1.特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性。2.继发性(2)妊娠、哺乳。(3)营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。(4)遗传性成骨不全染色体异常。(5)肝脏病。(6)肾脏病 慢性肾炎血液透析。(7)药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。(8)废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后、Sudecks肌萎缩、伤后肌萎缩等。(9)胃肠性 吸收不良胃切除。(10)类风湿性关节炎。(12)其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
-
临床表现
1.疼痛原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%~80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2~3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。2.身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体,正常人每一椎体高度约2cm左右,老年人骨质疏松时椎体压缩,每椎体缩短2mm左右,身长平均缩短3~6cm。3.骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。4.呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。5.骨密度测量。
-
检查
(一)实验室检查2.血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。3.骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换(包括骨形成和骨吸收)状态,在骨的高转换状态(例如Ⅰ型骨质疏松症)下,这些指标可以升高,也可用于监测 治疗的早期反应。4.晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01,尿钙排量过多则比值增高,提示有骨吸收率增加可能。(二)辅助检查骨影像学检查和骨密度(1)对于有局部症状 患者应摄取病变部位的X线片。(2)骨密度检测 骨密度检测是骨折最好的预测指标。
-
诊断
骨质疏松症进行分级诊断:正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差(SD)之内;骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1~2.5个标准差;骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上;严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
-
鉴别诊断
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别。
-
并发症
骨折、骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中,即使没有明显较大的外力作用,便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
-
治疗
1.药物治疗临床上用来防治骨质疏松的药物有:钙制剂,包括有逸得乐、凯思立,钙尔奇D、乐力、葡萄糖酸钙口服液、龙昌钙+D口服液、劲得钙、巨能钙和超微钙;抑制骨吸收药物,如去氢孕嗣、倍美力片和利维爱等;双膦酸盐类,如福善美、骨麟、邦得林和吉力舒宁;成骨治疗药物,如特乐定;促进矿化的维生素类药物,如法能(lα-羟基维生素D3)、罗钙全(钙三醇)、萌格旺(阿法骨化醇)、立庆(阿法骨化醇片)。2.外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后,才需外科治疗,其目的在于治疗骨折,尽早恢复正常功能。